近日，关伟军教授与合作者在免疫细胞诱导胰岛β细胞凋亡方面取得重要进展，相关研究成果 " Transfer of inflammatory mitochondria via extracellular vesicles from M1 macrophages induces ferroptosis of pancreatic beta cells in acute pancreatitis " 在细胞外囊泡领域权威杂志 Journal of Extracellular Vesicles （IF=16）上发表。
细胞外囊泡（Extracellular Vesicels, EVs）不仅对疾病的发病机制有显著影响，而且对治疗干预产生重要作用。该研究从M1巨噬细胞通过胞外囊泡递送炎性线粒体着手，深入研究诱导胰岛β细胞铁死亡的机理。研究发现，来源于M1型巨噬细胞（M1-EVs）的EVs包裹了炎性线粒体，能够传递到胰岛β细胞中，炎性线粒体与胰岛β细胞的正常线粒体发生融合，致使正常线粒体铁离子聚积、脂质过氧化、线粒体膜通透性增加，同时损伤的线粒体DNA（mtDNA）碎片释放到细胞质中，激活STING途径，进一步诱导细胞凋亡。
研究发现，脂肪来源干细胞（ADSC）释放的EVs在抑制M1型巨噬细胞炎性反应方面表现出一定的应用潜能。该研究收集了ADSC-EVs，通过点击化学反应将F4/80抗体修饰到ADSC-EVs表面，获得靶向巨噬细胞的F4/80-ADSC-EVs，并在急性胰腺炎动物体内进行靶向巨噬细胞验证，有效的抑制了胰岛β细胞的凋亡，缓解了糖代谢异常。
牧医所关伟军教授和山东济宁医学院白春雨教授为文章共同通讯作者。
文章链接：https://isevjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jev2.12410
